Un palmero lidera en La Candelaria una investigación que ha permitido descubrir un nuevo comportamiento en las células sometidas a quimioterapia

Investigadores del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, en Tenerife, adscrito a la Consejería de Sanidad del Gobierno de Canarias, han descubierto que las células sometidas a quimioterapia frenan su crecimiento de manera transitoria en la última fase de la división celular, conocida como telofase. Se trata de un nuevo comportamiento en las células sometidas a tratamientos de radioterapia y quimioterapia, que hasta la fecha no había sido observado.

El doctor en Biología, Félix Machín, a la derecha, y el estudiante predoctoral Jessel Ayra Plasencia, en la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria

Los resultados permitirán ayudar a la comunidad científica a comprender mejor qué les sucede tanto a las células sanas como a las cancerígenas cuando reciben tratamiento antitumoral. Un estudio que, además, podría abrir nuevas vías de investigación para diseñar mejores terapias, más efectivas y con menos efectos secundarios.

Según el doctor en Biología Félix Machín, investigador principal y coordinador del Grupo de Cáncer e Inestabilidad Genética de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, “en este trabajo se revela que los tratamientos oncológicos hacen que las células en telofase den marcha atrás en la separación de su ADN, un proceso que hasta ahora se consideraba irreversible.”

En este sentido, explica que “si estos hallazgos se corroboran en el futuro y se extienden a otros tipos celulares podrían obligar a revisar uno de los principios centrales de la Biología Celular”.

Este hallazgo, liderado por el investigador Félix Machín, ha sido publicado en el último número de Nature Communications, una de las revistas científicas más prestigiosas a nivel mundial, bajo el título DNA double-strand breaks in telophase lead to coalescence between segregated sister chromatid loci; un trabajo realizado íntegramente en este centro hospitalario y que también firma el estudiante predoctoral de la Universidad de La Laguna Jessel Ayra Plasencia.

La investigación publicada en Nature Communications detalla los resultados de un proyecto iniciado hace tres años que en un principio intentaba comprender una paradoja en el modelo estándar que explica el por qué las células cancerígenas son más sensibles a la quimioterapia y la radioterapia que las que están sanas.

“Esta paradoja se da justo al final del ciclo de división celular (telofase), en el momento en que una célula está a punto de finalizar de hacer una copia de sí misma”, indica Félix Machín.

Para ello, el Grupo de de Cáncer e Inestabilidad Genética de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, en Tenerife, recreó un modelo celular con levaduras, capaces de sincronizarse en telofase antes de ser sometidas a terapias oncológicas.

“En principio, el ciclo de división de una célula en dos células es un proceso que se cree que sólo puede ir en una dirección, siempre hacia adelante, y que no podía retroceder”, relata Machín. “Nosotros mostramos que si tratamos las células con terapia antitumoral justo al final del ciclo celular, las células dan un pequeño pero importante paso atrás, que les permite reparar el daño ocasionado por el tratamiento y sobrevivir”.

Sobre las repercusiones clínicas que puedan surgir a raíz de este hallazgo, Félix Machín se muestra más cauto, pues “si bien no sabe qué aplicaciones directas e inmediatas puede tener la respuesta observada, sí advierte que con este artículo se identifica parte de la maquinaria molecular que permite a las células dar marcha atrás a la separación de sus cromosomas”.

La investigación llevada a cabo por el Grupo de Cáncer e Inestabilidad Genética de la Unidad de Investigación del Hospital Universitario Nuestra Señora de Candelaria, ha sido financiada por el Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades a través del Programa Estatal de I+D+i, cofinanciado a su vez por Fondos Europeos (Feder).